來自俄亥俄州立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)與炎癥相關(guān)的白細(xì)胞介素15（IL-15）在體內(nèi)高水平存在的時候，就會導(dǎo)致稱為大顆粒淋巴細(xì)胞（LGLs）的特殊免疫細(xì)胞變成癌細(xì)胞。這部分解釋了炎癥引發(fā)癌癥的詳細(xì)機制。

           生物機體在遇到入侵病原體的時候，IL-15就會誘導(dǎo)天然殺傷性細(xì)胞的生成和增殖，而這些細(xì)胞正是破壞癌細(xì)胞和被病毒感染的細(xì)胞的免疫細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)IL-15與正常的GLs表面受體的結(jié)合，能促進細(xì)胞致癌基因Myc的表達。這種高Myc水平反過來有會導(dǎo)致染色體不穩(wěn)定性和更多基因突變的變化，并且激活DNA甲基化——DNA甲基化會關(guān)閉一批基因，包括通常會抑制癌生長的重要基因。

              研究人員通過LGLs白血病樣品，以及一個小鼠模型，進一步還發(fā)現(xiàn)正常的人類大顆粒淋巴細(xì)胞接觸白細(xì)胞介素15（IL-15）會導(dǎo)致了細(xì)胞增殖、染色體不穩(wěn)定性和全局DNA超甲基化，其中過多的IL-15激活了大顆粒淋巴細(xì)胞的致癌基因Myc，從而導(dǎo)致了一系列的遺傳不穩(wěn)定性。