9月15日發(fā)表在《Immunity》雜志上的一項(xiàng)新的研究表明，*，健康的生活方式和“好"的基因有助于阻止肥胖發(fā)生，免疫系統(tǒng)的某些方面對此也發(fā)揮著重要的作用。在新的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)老鼠缺乏一種獲得多余重量的特殊的免疫細(xì)胞，并且即使它們飲食非常標(biāo)準(zhǔn)然而它們的代謝是異常的。
    在過去的幾年里，代謝和免疫系統(tǒng)ELISA試劑盒之間的關(guān)系受到越來越多的關(guān)注。先前的研究發(fā)現(xiàn)，某些免疫細(xì)胞有助于控制脂肪組織釋放或儲存能量。此外，脂肪細(xì)胞會產(chǎn)生各種炎性分子從而擾亂正常免疫系統(tǒng)建立的平衡。由于這個(gè)原因，一些專家認(rèn)為肥胖是一種自身免疫性炎癥性疾病。
   在研究基礎(chǔ)代謝控制脂肪組織的免疫機(jī)制中，Yair Reisner和他的同事們發(fā)現(xiàn)，老鼠缺乏某些樹突免疫細(xì)胞，該細(xì)胞釋放能逐漸增加體重的穿孔素有毒分子的并表現(xiàn)出代謝綜合癥的特征。
   動物在它們的脂肪組織中也有改變的T免疫細(xì)胞群ELISA試劑盒。消耗這些T細(xì)胞阻止缺乏穿孔素表達(dá)樹突細(xì)胞的小鼠增加體重或代謝異常?！爸档米⒁獾氖?，小鼠缺乏這些樹突狀細(xì)胞更容易引發(fā)另一種形式的類似多發(fā)性硬化癥的自身免疫癥狀。“Reisner補(bǔ)充道。
   這些研究表明，穿孔素表達(dá)樹突細(xì)胞的一項(xiàng)功能是清除潛在的自身免疫系統(tǒng)T細(xì)胞，這樣做的目的是減少炎癥。高脂飲食小鼠實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)顯示了脂肪細(xì)胞和炎癥之間的，這是研究人員*次證明動物在正常飲食中僅僅通過消除穿孔素表達(dá)的樹突細(xì)胞ELISA試劑盒而存在的關(guān)聯(lián)。
  研究結(jié)果表明穿孔素表達(dá)的樹突細(xì)胞對代謝綜合征和自身免疫保護(hù)至關(guān)重要，改變與其它免疫細(xì)胞的數(shù)量相關(guān)的這些細(xì)胞可以幫助預(yù)防或治療這種情況。
   “預(yù)測這種方法如何影響病人治療是非常困難的，但是我們應(yīng)當(dāng)首先尋找是否這種稀有細(xì)胞亞群的缺乏與肥胖，代謝綜合征，或任何自身免疫疾病或免疫炎癥性疾病相關(guān)。" Reisner說。